가토(家兎)에서 Nicotine, DMPP, McN-A-343, AHR-602, Tyramine, Angiotensin, Neostigmine이 심박증가(心博增加)를 일으키는 작용점(作用點)에 관한 연구(硏究)

Studies on the Site of Cardioaccelerating Action of Nicotine, DMPP, McN-A-343, AHR-602, Tyramine, Angiotensin and Neostigmine in Rabbits

1. 척수가토(脊髓家兎)에서 nicotine, DMPP, McN-A-343, AHR-602, tyramine, angiotensin및 neostigmine에 의한 심박증가(心搏增加)의 작용점(作用點)을 조사(調査)하였다. 2. 상기약물(上記藥物)에 의한 심박증가(心搏增加)는 reserpine 처리가토(處理家兎)에서는 대단히 약(弱)하였고, Propranolol 투여후(投與後)에는 거의 나타나지 않았다. 3. Tetrodotoxin, guanethidine은 isoproterenol, nicotine, DMPP, tyramine에 의한 심박증가(心搏增加)에는 영향(影響)을 미치지 않았으나 McN-A-343, AHR-602, angiotensin, neostigmine에 의한 심박증가(心搏增加)는 이를 현저(顯著)히 약화(弱化)시켰다. 4. Nicotine, DMPP의 심박증가(心搏增加)는 chlorisondamine으로 McN-A-343, AHR-602의 심박증가(心搏增加)는 atropine으로 각각(各各) 억제(抑制)되었다. 5. Isoproterenol, nicotine, DMPP, McN-A-343, tyramine, angiotensin, neostigmine은 적당량(適當量)을 우심방내(右心房內)에 주입(注入)하였을때 이들을 이정맥내(耳靜脈內)에 주사(注射)하였을 때와 비슷한 반응(反應)을 일으킬 수 있었다. 그러나 AHR-602 우심방내(右心房內) 주입(注入)은 유의(有意)한 심박증가(心搏增加)를 일으키지 않았다. 6. Nicotine, DMPP, neostigmine은 우심방내(右心房內) 주입시(注入時)는 현저(顯著)한 심박증가(心搏增加)를 일으켰으나, 동량(同量)을 우심실내(左心室內)에 주입(注入)하였을때는 증가(增加)를 일으키기 않았다. Isoprotereool 및 tyramine에 대한 반응(反應)은 우심실내(右心室內) 주입(注入)보다도 우심방내(右心房內) 주입시(注入時) 훨씬 컸다. 7. McN-A-343, angiotensin의 우심실내(右心室內) 주입시(注入時)는 우심방내(右心房內) 주입시(注入時)보다도 훨씬 현저(顯著)한 심박증가(心搏增加)를 일으켰고, AHR-602의 우심실내(左心室內) 주입(注入)도 현저(顯著)한 반응(反應)을 일으켰다. 8. Nicotine, DMPP, tyramine은 심장(心臟)의 aenergic nerve의 말단(末端) 또는 extraneuronal norepinephrine-store에 작용(作用)하여, Mcn-A-343, AHR-602, angiotensin은 심장(心臟)의 adrenergic nerve에 작용(作用)하여 심박증가(心搏增加)를 일으키며, nicotine, DMPP, tyramine, neostigmine의 작용점(作用點)은 주(主)로 우심방(右心房)에 McN-A-343, AHR-602, angiotenisin의 작용점(作用點)은 주(主)로 우심실(右心室)에 존재(存在)하는것으로 추론(推論)하였다.

1. Sites of the cardioaccelerating action of nicotine, DMPP, McN-A-343, AHR-602, tyramine, angiotensin and neostigmine were investigated in spinal rabbits. 2. The cardioaccelerating action of the above substances was substantially weak in reserpine-pretreated rabbits. The accelerating action was scarcely observed after propranolol administration. 3. Tetrodotoxin and guanethidine did not affect the cardioacceleration due to nicotine, DMPP, tyramine and isoproterenol, but they markedly weakened that due to McN-A-343, AHR-602, angiotensin and neostigmine. 4. Chlorisondamine blocked the cardioacceleration by nicotine and DMPP; atropine that by McN-A-343 and AHR-602. 5. Appropriate doses of isoproterenol, nicotine, DMPP, McN-A-343, tyramine, angiotensin and neostigmine, when administered into the right auricle, produced almost the same degree of cadia acceleration as when they were given to the right ear vein. AHR-602 did not produce significant cardioacceleration through this route. 6. Nicotine, DMPP and neostigmine when injected into the right auricle produced marked cardioacceleration, whereas they produced little action when injected into the left ventricle. Isoproterenol and tyramine produced more marked effect by the intraauricular route than the intraventricular one. 7. McN-A-343, AHR-602 and angiotensin produced more marked cardioacceleration by the intraventricular administration than the intraauricular one. The intraventricular AHR-602 produced marked cardioacceleration. 8. It is inferred that the sites of cardioaccelerating action of nicotine, DMPP, and tyramine will be either the terminals of the adrenergic nerves or the extraneuronal stores of norepinephrine and that of McN-A-343, AHR-602, angiotensin and neostigmine will be the adrenergic neurons in the heart. The sites on which nicotine, DMPP, tyramine and neostigmine will act are chiefly distributed in the auricular tissues and those on which McN-A-343, AHR-602, and angiotensin act chiefly in the ventricular tissues.