Effect of Peptide YY on Vascular Smooth Muscle Contractility

Peptide YY의 혈관 평활근 수축성에 미치는 효과

The responsiveness of various arterial smooth muscles isolated from rabbit to peptide YY (PYY) and the calcium source responsible for the muscles to contract were studied in vitro. PYY contracted the muscle strips of femoral, basilar and common iliac arteries more sensitively than renal, superior mesenteric and common carotid arteries. Common carotid and renal arteries were less sensitive to PYY $(p{\leqslant}0.05)$ than to NE; and basilar artery was more sensitive to PYY$(p{\leqslant}0.01)$ than to NE. A calcium channel blocker, verapamil and an inhibitor of intracellular calcium release, 3, 4, 5-Trime-thoxybenzoic arid 8-(diethylamino)octyl ester [TMB-8] significantly $(p{\leqslant}0.001)$ suppressed the concentration-response of the strips from femoral artery to PYY. When both verapamil and TMB-8 existed in normal PSS, the concentration-response to PYY was inhibited almost completely; and a similar suppression was observed when the muscle was incubated in calcium-free, ethyleneglycol-bis-(beta-aminoethyl ether)N,N,N',N'-tetraacetic acid [EGTA] containing PSS. The results of these experiments suggest that increased PYY activity in circulation may result in the more sensitive increase in the intracranial vascular resistance and the cerebral arterial pressure than the increased sympathetic activity and that both intra- and extracellular calcium are to be utilized for the PYY-induced contraction on arterial smooth muscle.

가토의 적출동맥평활근 절편에 대한 peptide YY(PYY)의 수축작용을 관찰하고, PYY의 수축기전상 동원되는 칼슘의 기원을 조사하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 각 동맥의 나선형 절편은 PYY의 실험조내 첨가에 의하여 농도의존적인 수축반응을 보였다. 그중 대퇴동맥이 가장 강력하고 예민한 수축경향을 보였으며, 그 다음은 대뇌의 기저동맥, 총장골동맥, 상장간막동맥, 신동맥, 총경동맥의 순으로 예민하였다. PYY에 대한 반응성을 Norepinephrine(NE)에 대한 반응성과 비교해볼때, 총경동맥과 신동맥은 PYY보다 NE에 대해서 유의하게 $(p{\leqslant}0.05)$예민하였고, 기저동맥은 NE보다 PYY에 더 예민하였다$(p{\leqslant}0.05)$. 대퇴동맥 절편에서 칼슘통로봉쇄제인 verapamil과 세포내 저장칼슘유리를 억제하는 3,4,5-Trimethoxybenzoic acid 8-(diethylamino)octyl ester ${\ulcorner}TMB-8{\lrcorner}$는 각각 PYY에 의한 수축을 억제하였는데 $(p{\leqslant}0.05)$, verapamil과 TMB-8이 동시에 존재할 때는 PYY에 의한 수축은 거의 완전히 억제되었고, ethyleneglycol-bis-(beta-aminoethyl ether), N,N,N‘,N’-tetraacetic acid${\ulcorner}EGTA{\lrcorner}$0.5mM를 첨가한 칼슘배제용액 내에서도 PYY에 의한 수축은 거의 완전히 억압되었다. 이상의 결과를 종합하면, 혈중 PYY가 증가했을 때는 교감신경계흥분시보다 강한 뇌혈관의 수축이 일어날 수 있으며, 뇌동맥압은 교감신경계 흥분시보다 더 높을 수가 있으리라 추정된다. 또 PYY에 의한 혈관 평활근 수축에는 세포외액의 칼슘과 세포내저장칼슘의 이용이 공히 필수적이라고 생각된다.