적출심장의 대사기질 이용에 대한 내인성 기질의 영향에 관한 연구

Effect of Starvation on Substrate Utilization of Isolated Rat Atria

심장에 작용하는 약물의 기전연구에 있어서 약물의 작용이 심근수축에 필요한 대사 기질과의 관계를 검토하고자, 심근 수축력 유지에 필요한 에너지원인 각종 대사기질의 정상쥐 적출 심방 수축력 유지능력과 굶긴 쥐 적출 심방의 수축력 유지 능력을 비교 관찰한 바 다음과 같은 실험결과를 얻었다. 1. 굶긴 쥐의 체중은 정상쥐에 비해 기아 (starvation) 시작 2일에서 약 15%의 체중감소를 나타냈다. 2. 정상 쥐의 적출 심방은 기질제거 용액에서 30분에 약 40%의 현저한 수축력의 감소를 보였다. 그러나 2일간 굶긴 쥐의 적출 심장은 기질제거액에서 30분에 약 13%의 수축력의 감소를 보여 정상 쥐에서의 수축력 저하보다 현저히 낮은 감소율을 나타냈다. 3. 기질제거 용액에서 glucose, pyruvate 및 acetate가 적출 심장의 수축력을 회복시키는 능력은 굶긴 쥐에서보다 정상쥐에서 현저히 높게 나타났다 4. 이상의 data들은 기질제거 용액에서 굻긴 쥐 적출 심장은 정상 쥐 적출 심장에 비해 현저히 적게 외인성 기질을 쓰고 있음을 시사하고 있다. 이상의 연구 결과로 미루어 보아 기아가 흰쥐의 현저한 체중감소를 초래하나, 심근의 수축성에 대해서는 유해하지 않은 것 같이 보여지며, 오히려 기아 기간 중 흰쥐의 적출 심장의 수축 기능에 필요한 내인성 대사 기질의 축적을 증가시킨다는 사실을 시사하고 있다.

The abilities of metabolic substrates, glucose, pyruvate, and acetate to produce a maximal increase in the force of contraction of substrate-depleted atria from fed rats were compared to those from starved rats, in order to observe the effect of starvation on substrate utilization of the myocardium. Starvation results in a marked loss of body weight in rats. In contrast to the starved rats, the body weight of fed rats increased with time. When placed in substrate-free medium, atria from fed rats showed marked decline in contractile force. In contrast to the atria from fed rats, the substrate-depleted atria from starved rats showed much less decline of the force of contraction. In the substrate-free medium, abilities of glucose, pyruvate, and acetate to produce a maximal increase in the force of contraction of atria from fed rats were much greater than those from starved rats. The data from these studies indicate that in the substrate-free medium atria from starved rats utilize much less exogenous substrates than those from fed rats. These results suggest that starvation has no deleterious effect on contractile activity of the myocardium, and the starvation increase the storage of readily metabolizable endogenous substrstes useful for the functional activity of the isolated heart.