Glutamate-Induced Serotonin Depletion in Fetal Rat Brainstem Cultures

흰쥐태 뇌간의 배양에서 Glutamate에 의한 Serotonin의 고갈

  • Park, Sang-Wook (Department of Pharmacology, Hallym University College of Medicine) ;
  • Wie, Myung-Bok (Department of Pharmacology, Hallym University College of Medicine) ;
  • Song, Dong-Keun (Department of Pharmacology, Hallym University College of Medicine) ;
  • Kim, Yong-Sik (Department of Pharmacology, Seoul National University College of Medicine) ;
  • Kim, Yung-Hi (Department of Pharmacology, Hallym University College of Medicine)
  • 박상욱 (한림대학교 의과대학 약리학교실) ;
  • 위명복 (한림대학교 의과대학 약리학교실) ;
  • 송동근 (한림대학교 의과대학 약리학교실) ;
  • 김용식 (서울대학교 의과대학 약리학교실) ;
  • 김영희 (한림대학교 의과대학 약리학교실)
  • Published : 1993.12.30

Abstract

Exposure of dissociated cultures from fetal rat brainstem to glutamate for upto 6 h decreased cellular contents of 5-hydroxytryptamine and 5-hydroxyindoleacetic acid in a concentration- and time-dependent manner. In addition, glutamate induced lactate dehydrogenase leakage. Tetrodotoxin did not block the effects induced by glutamate. MK-801 $(1{\mu}M)$, an N-methyl-D-aspartate (NMDA) channel blocker, but not 6-cyano-2,3-dihydroxy-7-nitro-quinoxazoline $(CNQX;\;3{\mu}M)$, a non-NMDA receptor antagonist, blocked glutamate-induced effects, indicating that these glutamate-induced responses are mediated through NMDA receptors.

흰쥐태 뇌간의 세포를 배양하여 glutamate에 6시간까지 노출시 glutamate의 농도 및 노출 시간에 의존적으로 세포내 5-HT 및 5-HIAA의 함량이 감소하였고, 배양액으로 LDH의 유출이 증가하였다. Tetrodotoxin은 glutamate의 작용을 차단하지 못하였다. NMDA 수용체 통로 봉쇄제인 MK-801에 의해 glutamate의 작용이 효과적으로 차단되었고, non-NMDA 길항제인 CNQX는 효과가 없었으므로, serotonin 신경세포에 대한 glutamate의 작용은 NMDA 수용체의 자극에 의한 것으로 사료된다.

Keywords