Lidocaine 억제 심장의 수축성에 대한 내인성 지질의 영향

Effect of Starvation on Contractility of Lidocaine-Depressed Isolated Rat Atria

기아(starvation)기간중 흰쥐의 심근세포내에 심장의 수축 기능에 필요한 내인성 대사 기질인 지질의 축적이 증가된다는 사실이 알려져 있다. 본 연구에서는 lidocaine의 심근내 지방대사에 대한 영향을 기능적 측면에서 관찰하기 위하여, 굶긴 쥐 적출 심장의 수축성에 대한 lidocaine의 영향을 검토한바 다음과 같은 실험결과를 얻었다. 1. 굶긴 쥐 체중은 정상쥐에 비하여 현저히 감소되었으며, 기아시작 4일에서 약 30%의 체중감소를 나타했다. 그러나 정상쥐의 체중은 증가되었다. 2. 정상 쥐의 적출 심방은 기질제거 용액에서 30분에 약 40%의 현저한 수축력의 감소를 보였다. 그러나 2일간 굶긴 쥐의 적출 심장은 기질제거용액에서 30분에 약 13%의 수축력의 감소를 보여 정상 쥐에서의 수축력 저하보다 현저히 낮은 감소율을 나타냈다. 3. Lidocaine(0.1mM)에 의한 흰쥐 적출 심장의 수축력 감소는 정상쥐에 비해 굶긴 쥐 적출 심장의 수축력이 작게 감소되었다. 또한, lidocaine에 의한 굶긴 쥐 적출심장의 감소율은, 1일간 굴긴 쥐 보다 2일간 굴긴 쥐의 적출심장이 현저히 더 작게 감소되었다. 이상의 결과로 미루어 보아, 굶기는 동안 쥐 심근 내에 축적된 내인성 대사 기질인 지질이 lidocaine에 의해 해당과정이 억제된 심장의 수축과정에 energy원으로 쓰여지고 있을 가능성을 시사하고 있다.

The experiments were performed to determine whether lidocaine interferes with the utilization of lipid as source of energy fuel for the contractile process by the isolated rat atria. Rats were starved for two days in order to inerease the lipid content of the heart. Atria from starved rats were better able to maintain their contractility in the absence of exgenous substrate, and also were more resistant to depression by lidocaine than atria from fed rats. Starvation results in a marked loss of body weight in rats. In contrast to the starved rats, the body weight of fed rats inereased with time. The smaller reduction in contractile activity of atria from the starved rats may suggest that endogenous lipid accumulates during starvation period and is used as an energy source for the contractile process in the face of a lidocaine-induced blockade in glycolysis.