Myocardial infarction promotes cardiac remodeling and myocardial fibrosis, thus leading to cardiac dysfunction or heart failure. Peiminine has been regarded as a traditional anti-fibrotic Chinese medicine in pulmonary fibrosis. However, the role of peiminine in myocardial infarction-induced myocardial injury and fibrosis remained elusive. Firstly, rat model of myocardial infarction was established using ligation of the left coronary artery, which were then intraperitoneally injected with 2 or 5 mg/kg peiminine once a day for 4 weeks. Echocardiography and haemodynamic evaluation results showed that peiminine treatment reduced left ventricular end-diastolic pressure, and enhanced maximum rate of increase/decrease of left ventricle pressure (± dP/dt max) and left ventricular systolic pressure, which ameliorate the cardiac function. Secondly, myocardial infarction-induced myocardial injury and infarct size were also attenuated by peiminine. Moreover, peiminine inhibited myocardial infarction-induced increase of interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor-α production, as well as the myocardial cell apoptosis, in the rats. Thirdly, peiminine also decreased the myocardial fibrosis related protein expression including collagen I and collagen III. Lastly, peiminine reduced the expression of p38 and phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 in rat model of myocardial infarction. In conclusion, peiminine has a cardioprotective effect against myocardial infarction-induced myocardial injury and fibrosis, which can be attributed to the inactivation of mitogen-activated protein kinase pathway.
Myocardial infarction is one of the leading causes of mortality globally. Currently, the pleiotropic inflammatory cytokine interleukin-6 (IL-6) is considered to be intimately related to the severity of myocardial injury during myocardial infarction. Interventions targeting IL-6 are a promising therapeutic option for myocardial infarction, but the underlying molecular mechanisms are not well understood. Here, we report the novel role of IL-6 in regulating adverse cardiac remodeling mediated by fibroblasts in a mouse model of myocardial infarction. It was found that the elevated expression of IL-6 in myocardium and cardiac fibroblasts was observed after myocardial infarction. Further, fibroblast-specific knockdown of Il6 significantly attenuated cardiac fibrosis and adverse cardiac remodeling and preserved cardiac function induced by myocardial infarction. Mechanistically, the role of Il6 contributing to cardiac fibrosis depends on signal transduction and activation of transcription (STAT)3 signaling activation. Additionally, Stat3 binds to the Il11 promoter region and contributes to the increased expression of Il11, which exacerbates cardiac fibrosis. In conclusion, these results suggest a novel role for IL-6 derived from fibroblasts in mediating Stat3 activation and substantially augmented Il11 expression in promoting cardiac fibrosis, highlighting its potential as a therapeutic target for cardiac fibrosis.
To assess the relationship between angiotensin-converting enzyme (ACE) gene polymorphism and myocardial infarction in Koreans, we recruited 112 healthy, unrelated subjects (mean age 53.4 years) and 104 myocardial infarction survivors (mean age 54.2 years) of both sexes. An insertion/deletion (I/D) polymorphism of the ACE gene was typed by polymerase chain reaction. The I allelic frequency of ACE gene in Korean subjects was irrelavant to myocardial infarction (patients, 65 control subjects 66%), as was true with the D allele. When compared with other populations, the frequency of D allele in Koreans (0.34) was lower than that in Caucasians, and was close to that of other Oriental populations. The data suggest that the ACE gene polymorphism is not an independent genetic risk factor for myocardial infarction in Koreans.
The excessive inflammatory response induced by myocardial infarction exacerbates heart injury and leads to the development of heart failure. Recent studies have confirmed the involvement of multiple transcription factors in the modulation of cardiovascular disease processes. However, the role of KLF9 in the inflammatory response induced by cardiovascular diseases including myocardial infarction remains unclear. Here, we found that the expression of KLF9 significantly increased during myocardial infarction. Besides, we also detected high expression of KLF9 in infiltrated macrophages after myocardial infarction. Our functional studies revealed that KLF9 deficiency prevented cardiac function and adverse cardiac remodeling. Furthermore, the downregulation of KLF9 inhibited the activation of NF-κB and MAPK signaling, leading to the suppression of inflammatory responses of macrophages triggered by myocardial infarction. Mechanistically, KLF9 was directly bound to the TLR2 promoter to enhance its expression, subsequently promoting the activation of inflammation-related signaling pathways. Our results suggested that KLF9 is a pro-inflammatory transcription factor in macrophages and targeting KLF9 may be a novel therapeutic strategy for ischemic heart disease.
Myocardial infarction is a disease caused by stenosis of the coronary arteries. The high risk of sudden cardiac death due to myocardial infarction has triggered related researches that have been actively studied so far. However, these studies focused on the clinical results, which are mainly based on observations of symptoms due to infarction through electrocardiograms. Therefore, in this study, we tried to analyze the behavior of heart according to the position and volume of infarction lesion through the computer simulation study using three dimensional ventricular models. In order to implement infarction, commercial software was used to simulate cell necrosis due to blockage of a specific coronary. In addition, the conduction block due to infarction was mimicked by reducing the electrical conduction in the infarcted area, which was 100 times less than the electrical conduction of the whole ventricular lattice implemented by the finite element analysis method. Thus, this study classified the infarcted cases into the upper, middle, lower, and apex according to lattice data of eight different infraction areas. In other words, we assumed that myocardial infarction would have inherent electro-dynamic characteristics depending on the location and extent, and analyzed the ventricular electromechanical responses for infarction lesions using a three dimensional cardiac physiome model. The results showed that the volume of infarction did not directly affect the cardiac responses, but the location of the infarction lesions could influence the ventricular pumping efficiency. These suggest that the occlusion of specific coronary arteries may have a fatal effect on the decline in ventricular performance. In conclusion, although location of myocardial infarction lesions is considered to be an important variable to be considered clinically rather than lesion size, quantitative predictions should be made more in the future considering physiological factors such as lesion location and direction of myocardial fiber at that location.
To evaluate diagnostic accuracy of $^{99m}Tc-pyrophosphate$ (PYP) myocardial scan, we analysed 160 $^{99m}Tc-PYP$ scans (acute transmural myocardial infarction 87 cases, acute subendocardial infarction; 20 cases, unstable angina pectoris; 7 cases, other disease; 46 cases). These scans were requested by the physician in Seoul National University Hospital from Sep. 1982 to Oct. 1987. And the diagnosis was confirmed by clinical course and laboratory examinations. 1) The diagnostic sensitivity of $^{99m}Tc-PYP$ scan in acute transmural myocardial infarction was 91.2% (62/68) if scintigraphy was performed within 7 days after infarction, 57.1% (8/14) between 8th and 14th day, 20% (1/5) and after 15 days. 2) The diagnostic sensitivity of $^{99m}Tc-PYP$ scan in acute subendocardial infarction was 75% (12/16) if scintigraphy was performed within 7 days after infarction and 0% after 8 days. 3) The diagnostic specificity of $^{99m}Tc-PYP$ scan in acute myocardial infarction was 94.3% (5/53). Among 5 cases of false positive scans, 1 case was unstable angina pectoris, 2 cases were old myocardial infarction with left ventricular aneurysm, 1 case was old myocardial infarction and the remaining 1 case was cardiomyopathy.
In approximately 10% of patients with acute myocardial infarction (MI), angiography does not reveal an obstructive coronary stenosis. This is known as myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA), which has complex and multifactorial causes. However, this term can be confusing and open to dual interpretation, because MINOCA is also used to describe patients with acute myocardial injury caused by ischemia-related myocardial necrosis. Therefore, with regards to this specific context of MINOCA, the generic term for MINOCA should be replaced with troponin-positive with non-obstructive coronary arteries (TpNOCA). The causes of TpNOCA can be subcategorized into epicardial coronary (causes of MINOCA), myocardial, and extracardiac disorders. Cardiac magnetic resonance imaging can confirm MI and differentiate various myocardial causes, while cardiac computed tomography is useful to diagnose the extracardiac causes.
Purpose: This study was to explore gender differences on presenting patients with acute myocardial infarction in the emergency department. Methods: The survey was done with 143 emergency medical charts presented to the emergency department and diagnosed with acute myocardial infarction between January 2005 and December 2006. The collected data were analyzed with frequency, chi-square, and t-test. Results: Significant gender differences were apparent in age, route to the emergency department, elapsed time from onset of symptoms to arrival, and initial heart rate. Women were significantly more likely to report hypertension, diabetes, and congestive heart failure than men, but men were significantly more likely to report smoking. Chest pain was the most common initial symptom in both men and women. Women were significantly more likely to report dyspnea and nausea/vomiting than men. Conclusion: Although similarities exist in the associated symptoms of acute myocardial infarction, women might experience different symptoms, compared to men. These findings have implication that patients and health care providers should consider gender difference in presenting symptoms.
Purpose: The purpose of this study was to discover the recovery process of those having had myocardial infarction. Methods: 15 participants with myocardial infarction were recruited by theoretical sampling methods. The data were retrieved through in depth interview, participant observation, and medical records of the patients. Collected data were analyzed through grounded theory approach of Strauss and Corbin(1998). Results: 63 concepts, 27 subcategories, and 11 categories were deduced from the open coding process. The recovery process of myocardial infarction showed to be a process of 'Controling healthy track', and chronological recovery process was a four-step process of recognizing disruption of healthy track, making efforts for controlling the disrupted healthy track, reconstructing the new healthy track, and adapting to the new healthy track phase. 'Controling healthy track' had three types of self-initiation, contention of reality, and fateful acceptance. Conclusion: The results provided basic information for nursing intervention strategies depending on 'Controling healthy track' process by each phase and different types.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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