Dynamin-related protein 2A (AtDRP2A, formally ADL6), a member of the dynamin family, is critical for protein trafficking from the TGN to the central vacuole. However, the mechanism controlling its activity is not well understood in plant cells. We isolated Arabidopsis sec13 homolog1 (AtSeh1) that interacts with AtDRP2A by a yeast two-hybrid screening. AtSeh1 has four WD40 motifs and amino acid sequence homology to Sec13, a component of COPII vesicles. Coimmunoprecipitation and protein pull-down experiments demonstrated specific interaction between AtSeh1 and AtDRP2A. AtSeh1 bound to the pleckstrin homology domain of AtDRP2A in competition with the C-terminal domain of the latter, and this resulted in inhibition of the interaction between AtDRP2A and PtdIns3P in vitro. AtSeh1 localized to multiple locations: the nucleus, the prevacuolar compartment and the Golgi complex. Based on these results we propose that AtSeh1 plays a role in regulating cycling of AtDRP2A between membrane-bound and soluble forms.
Hong, Julie J.;Kim, Kyung Eun;Park, So Young;Bok, Jinwoong;Seo, Jeong Taeg;Moon, Seok Jun
Molecules and Cells
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제44권8호
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pp.591-601
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2021
Cilia are highly specialized organelles that extend from the cell membrane and function as cellular signaling hubs. Thus, cilia formation and the trafficking of signaling molecules into cilia are essential cellular processes. TULP3 and Tubby (TUB) are members of the tubby-like protein (TULP) family that regulate the ciliary trafficking of G-protein coupled receptors, but the functions of the remaining TULPs (i.e., TULP1 and TULP2) remain unclear. Herein, we explore whether these four structurally similar TULPs share a molecular function in ciliary protein trafficking. We found that TULP3 and TUB, but not TULP1 or TULP2, can rescue the defective cilia formation observed in TULP3-knockout (KO) hTERT RPE-1 cells. TULP3 and TUB also fully rescue the defective ciliary localization of ARL13B, INPP5E, and GPR161 in TULP3 KO RPE-1 cells, while TULP1 and TULP2 only mediate partial rescues. Furthermore, loss of TULP3 results in abnormal IFT140 localization, which can be fully rescued by TUB and partially rescued by TULP1 and TULP2. TUB's capacity for binding IFT-A is essential for its role in cilia formation and ciliary protein trafficking in RPE-1 cells, whereas its capacity for PIP2 binding is required for proper cilia length and IFT140 localization. Finally, chimeric TULP1 containing the IFT-A binding domain of TULP3 fully rescues ciliary protein trafficking, but not cilia formation. Together, these two TULP domains play distinct roles in ciliary protein trafficking but are insufficient for cilia formation in RPE-1 cells. In addition, TULP1 and TULP2 play other unknown molecular roles that should be addressed in the future.
Not much is known about the membrane trafficking of TRPV1, a key player in pain transduction. Rab11-FIP3, which plays a role in various intracellular transportation pathways, has been reported to interact with TRPV1. In this study, in order to examine the role of Rab11-FIP3 in the membrane trafficking of TRPV1, Rab11-FIP3 expression in dorsal root ganglion (DRG) was inhibited using a siRNA technique. Transportation of TRPV1 to membranes was found to decrease when Rab11-FIP3 expression was inhibited, consistent with the results obtained with TRPV1-transfected HEK cells. Taken together, these results indicate that Rab11-FIP3 plays a role in the membrane trafficking of TRPV1.
Hur, Eun-Mi;Jang, Eun-Hae;Jeong, Ga Ram;Lee, Byoung Dae
BMB Reports
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제52권9호
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pp.533-539
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2019
Recent evidence from genetics, animal model systems and biochemical studies suggests that defects in membrane trafficking play an important part in the pathophysiology of Parkinson's disease (PD). Mutations in leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) constitute the most frequent genetic cause of both familial and sporadic PD, and LRRK2 has been suggested as a druggable target for PD. Although the precise physiological function of LRRK2 remains largely unknown, mounting evidence suggests that LRRK2 controls membrane trafficking by interacting with key regulators of the endosomal-lysosomal pathway and synaptic recycling. In this review, we discuss the genetic, biochemical and functional links between LRRK2 and membrane trafficking. Understanding the mechanism by which LRRK2 influences such processes may contribute to the development of disease-modifying therapies for PD.
Le, Oanh Thi Tu;Nguyen, Tu Thi Ngoc;Lee, Sang Yoon
BMB Reports
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제47권7호
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pp.361-368
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2014
Lipid components in biological membranes are essential for maintaining cellular function. Phosphoinositides, the phosphorylated derivatives of phosphatidylinositol (PI), regulate many critical cell processes involving membrane signaling, trafficking, and reorganization. Multiple metabolic pathways including phosphoinositide kinases and phosphatases and phospholipases tightly control spatio-temporal concentration of membrane phosphoinositides. Metabolizing enzymes responsible for PI 4,5-bisphosphate (PI(4,5)P2) production or degradation play a regulatory role in Toll-like receptor (TLR) signaling and trafficking. These enzymes include PI 4-phosphate 5-kinase, phosphatase and tensin homolog, PI 3-kinase, and phospholipase C. PI(4,5)P2 mediates the interaction with target cytosolic proteins to induce their membrane translocation, regulate vesicular trafficking, and serve as a precursor for other signaling lipids. TLR activation is important for the innate immune response and is implicated in diverse pathophysiological disorders. TLR signaling is controlled by specific interactions with distinct signaling and sorting adaptors. Importantly, TLR signaling machinery is differentially formed depending on a specific membrane compartment during signaling cascades. Although detailed mechanisms remain to be fully clarified, phosphoinositide metabolism is promising for a better understanding of such spatio-temporal regulation of TLR signaling and trafficking.
인신매매는 오늘날 지구촌에서 급속히 발전하는 지하산업이자 범죄 행위이다. 세계 일부 기업들의 해외 법인은 종종 이러한 성매매 산업에 참여하여 인신매매에 필요한 비용을 지불하는 등 범죄조직의 운영 및 수익에 관여할 뿐만 아니라 지하경제의 투자자금 생성에 깊은 관련이 있다. 이는 불법적 경제의 조성에 인신매매를 통한 성매매가 심각한 위험이라는 것을 반증한다. 또한 전 세계 윤락녀의 56% 정도가 HIV 혹은 AIDS를 가지고 있으며 성매매는 AIDS 감염의 원인이 되고 있는 등 수많은 사람들이 성매매 산업과 접촉하면서 매일 HIV와 다른 질병에 감염되어 확산되고 있어 성매매를 위한 인신매매가 가져오는 보건의 문제 역시 심각한 문제로 인식되고 있다. 그러나 이러한 성매매를 위한 인신매매가 내포하고 있는 심각한 문제는 다양하지만, 일부 국가에서 보이는 바와 같이 정부와 정책 결정자들에게 성매매는 관심 밖의 문제로 외면당하고 학문적 논의에서도 미진한 부분이 되고 있다. 따라서 성매매를 위한 인신매매와 관련된 경제적인 파장과 보건 및 질병에 관한 연구가 매우 필요하다. 이에 따라 이 연구는 성매매를 위한 인신매매와 관련된 선행연구들을 분석하고, 네팔에서의 성매매의 실상을 파악하기 위한 인신매매에 대한 사례분석을 제시하고자 한다. 그리고 이 연구의 결론과 논의부분에서는 세계 여러 나라는 성 매매 산업을 감축하기 위한 정책과 국제사회의 공조가 필요한 부분 등의 정책적 부분에 대한 내용을 논의하고 있다.
Recently, President Donald Trump signed FOSTA (Fight Online Sex Trafficking Act) in April 11, 2018, which makes online service no more immune from civil liability for the action of third party facilitating sex trafficking content. Although it is also important to enhance security regulations and cognition on law, but it will be economically more effective to put more energy on preventing recidivism. For John School in Korea, it should increase implementation rate by putting core manpower and budget for preventing needs of sex purchase and then, check operation method and efficacy to improve the actual program. One way is first, empirical analysis and data is required on efficacy of John School program. Second, should have clear definition in Special Sex Trade Law. Third, more strick regulation for selecting participant is required. Fourth, more manpower and budget is required. Fifth, charging the participant for educational fee shall be reviewed. Sixth, educational program should be reviewed. The most important point of education is to make those criminals feel guilty about financially purchasing the sex, basically making them to recognize that it is ethically wrong. However, the current education system contains no clear explanation about the ethical issue of such problem but focusing more on other factors such as sexual disease and structural problem of sexual business. Therefore, this failed to deliver the right psychological training to those criminals without any ethical control. Knowing why women feel hurt when having unwanted sexual relationship by being paid is required part in terms of education for preventing sex trafficking.
바닐로이드 수용체 TRPV1(transient receptor potential vanilloid 1)은 캡사이신, pH, 열 등의 통증 유발물질에 의해 활성화되는 비특이적 양이온 채널로서 통증발현에 핵심적인 막 단백질이다. TRPV1의 막 수송에 관한 연구가 미미한 가운데 FIP3(family of Rab11 interacting protein 3)가 TRPV1 채널과 결합하여 막수송에 관여한다고 보고되었다. FIP3는 Rab11과 결합하는 단백질인데 최근 Rab11 단백질이 여러 채널 단백질의 막수송에 직접적으로 또는 간접적으로 중요하다고 보고되었다. 그러므로 본 연구에서는 Rab11이 TRPV1의 막 수송에서의 역할을 알아보기 위하여 세포 생물학적, 생화학적으로 알아보았다. 공촛점 현미경을 통하여 확인한 결과 Rab11은 실제로 세포내에서 TRPV1과 동일한 위치에서 발현되어 있음을 확인하였다. 하지만 생화학적인 방법인 GST-pulldown을 실시하였을 때 TRPV1과 Rab11간에는 서로 직접적인 결합은 하지 않는 것으로 나타났다. 비록 직접적인 결합은 하지 않지만 Rab11이 TRPV1의 막 수송에 관여한다고 가정하고 Rab11의 TRPV1의 막수송에서의 역할을 더 자세히 알아보기 위하여 세포내 Rab11a의 발현을 siRNA를 사용하여 Rab11a의 발현을 50%수준으로 저해한 후 TRPV1의 세포막으로의 이동을 알아본 결과 Rab11 발현 저해 시 세포막에 이동된 TRPV1이 현저히 감소함을 확인할 수 있었다. 이 결과로부터 Rab11이 아마도 FIP3을 포함하는 방법으로 TRPV1의 막 수송에 영향을 주는 것으로 결론지을 수 있다.
We identified a bovine $B_{12}$ trafficking chaperone bCblC in Bos taurus that showed 88% amino acid sequence identity with a human homologue. The protein bCblC was purified from E. coli by over-expression of the encoding gene. bCblC bound cyanocobalamin (CNCbl), methylcobalamin (MeCbl) and adenosylcobalamin (AdoCbl) in the base-off states and eliminated the upper axial ligands forming aquo/hydroxocobalamin ($OH_2$/OHCbl) under aerobic conditions. A transition of $OH_2$/OHCbl was induced upon binding to bCblC. Interestingly, bCblC-bound $OH_2$/OHCbl did not react with reduced glutathione (GSH), while the reaction of free$OH_2$/OHCbl with GSH resulted in the formation of glutathionylcobalamin (GSCbl) and glutathione disulfide (GSSG). Furthermore we found that bCblC eliminates the GSH ligand of GSCbl forming $OH_2$/OHCbl. The results demonstrated that bCblC is a $B_{12}$ trafficking chaperone that binds cobalamins and protects $OH_2$/OHCbl from GSH, which could be oxidized to GSSG by free $OH_2$/OHCbl.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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