• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제48권6호
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• pp.640-648
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• 2005

목 적 : 가와사끼병은 여러 가지 면역학적 이상을 보이는 혈관염으로 혈관 내피세포의 면역학적 기전과 관련하여 세포부착 분자가 관여하는 것으로 알려져 있다. 본 연구는 가와사끼병에서 세포부착분자 sICAM-1과 sVCAM-1을 급성 발열기와 아급성기로 나누어 비교 분석하였고 이들의 심장병변과 관련된 임상적 의의를 찾고자 하였다. 방 법 : 2002년 1월부터 2004년 6월까지 중앙대학교 의료원 소아과에 전형적인 가와사끼병으로 입원한 32명을 대상으로 감마글로불린 투여 전 급성 발열기와 발병 2주의 아급성기의 Troponin T와 I, 심장 초음파 검사 소견, sICAM-1, sVCAM-1을 비교, 분석하였고, 가와사끼병이 아닌 급성 발열성 질환으로 입원한 16명을 대조군으로 하였다. 결 과 : sICAM-1 및 sVCAM-1은 급성 발열기 가와사끼병에서 대조군에 비하여 의미있게 증가하고(P=0.019, P=0.049) 특히 sICAM-1은 급성발열기에 비하여 아급성기때 의미있게 감소하였다(P=0.0015). 급성 발열기, 아급성기 모두에서 sICAM-1과 sVCAM-1은 상호간에 양의 상관관계를 나타내었다(P=0.0067, P=0.015). sICAM-1, sVCAM-1 모두 정맥용 감마글로불린 투여 횟수 및 반응성 여부를 반영하지는 못하며, 관상동맥 병변의 정도를 의미있게 반영하지는 못하였으나, sVCAM-1의 경우 급성 발열기 및 아급성기 모두 심염군에서 통계적으로 의미있게 증가하였다(P=0.025, P=0.014). 또한 급성 발열기 sVCAM-1과 Troponin T는 양의 상관관계를 나타내었다(r=0.63, P=0.00063). 결 론 : sICAM-1과 sVCAM-1은 가와사끼병의 병인에 중요한 역할을 하나 감마글로불린 투여 횟수 및 반응성 여부를 반영하지는 못하며, 가장 중요한 합병증인 관상동맥병변을 직접적으로는 반영하지는 못한다. 그러나 sVCAM-1의 경우 심염에 있어 중요한 역할을 하는 것으로 여겨진다. 이에 대해서는 다양한 세포부착분자에 대하여 가와사끼병에서의 면역학적인 기전에 대한 추가 연구가 있어야 할 것으로 생각한다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제17권2호
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• pp.133-137
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• 2013

Vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1), intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), P- and E-selectin play a pivotal role for initiation of atherosclerosis. Ginsenoside, a class of steroid glycosides, is abundant in Panax ginseng root, which has been used for prevention of illness in Korea. In this study, we investigated the mechanism(s) by which ginsenoside Rg2 may inhibit VCAM-1 and ICAM-1 expressions stimulated with lipopolysaccharide (LPS) in human umbilical vein endothelial cell (HUVEC). LPS increased VCAM-1 and ICAM-1 expression. Ginsenoside Rg2 prevented LPS-mediated increase of VCAM-1 and ICAM-1 expression. On the other hand, JSH, a nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$) inhibitor, reduced both VCAM-1 and ICAM-1 expression stimulated with LPS. SB202190, inhibitor of p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK), and wortmannin, phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase) inhibitor, reduced LPS-mediated VCAM-1 but not ICAM-1 expression. PD98059, inhibitor of mitogen-activated protein kinase kinase/extracellular signal-regulated kinase (MEK/ERK) did not affect VCAM-1 and ICAM-1 expression stimulated with LPS. SP600125, inhibitor of c-Jun N-terminal kinase (JNK), reduced LPS-mediated ICAM-1 but not VCAM-1 expression. LPS reduced IkappaB${\alpha}$ ($I{\kappa}B{\alpha}$) expression, in a time-dependent manner within 1 hr. Ginsenoside Rg2 prevented the decrease of $I{\kappa}B{\alpha}$ expression stimulated with LPS. Moreover, ginsenoside Rg2 reduced LPS-mediated THP-1 monocyte adhesion to HUVEC, in a concentration-dependent manner. These data provide a novel mechanism where the ginsenoside Rg2 may provide direct vascular benefits with inhibition of leukocyte adhesion into vascular wall thereby providing protection against vascular inflammatory disease.

• 한국자원식물학회지
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• 제29권5호
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• pp.525-531
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• 2016

본 연구에서는 혈관염증 억제 효능이 입증된 원료인 백수오, 우엉, 마를 혼합하여 혈관염증을 완화시키고 동맥경화의 발생 위험을 줄일 수 있는 소재를 개발하기 위하여, 혼합물이 혈관염증을 가장 효과적으로 억제하는 배합비율을 찾아내고자 하였다. 백수오, 우엉, 마 단독투여 및 다양한 혼합비로 혼합물을 제조하여 인간유래 동맥 평활근 세포에 공급하였다. 세포부착인자인 VCAM-1의 mRNA 발현에 미치는 영향을 비교하여 가장 강한 억제효과를 나타낸 CADM5 (백수오:우엉:마=2:1:1)을 선택하였다. 선택된 혼합물이 혈관세포에서 얼마나 독성을 나타내는지 실험하였고, 백수오, 우엉, 마 추출혼합물이 혈관염증에 관여된 단백질 발현에 미치는 영향을 측정하였다. CADM5처리 결과 염증으로 인하여 증가하였던 ICAM-1과 VCAM-1 단백질의 발현이 감소하였다. 또한 CADM5를 처리한 결과 혈관내피세포에서 산화적 손상 및 염증 방어와 관련이 있는 HO-1과 Nrf-2의 발현이 증가되었다. 따라서 CADM5이 염증에 의해 유도된 ICAM-1 그리고 VCAM-1의 발현을 조절하고 산화스트레스의 방어기전을 활성화 함으로써 동맥경화증을 유발하는 혈관염증의 초기단계를 억제하여 항염증 작용에 효과가 있음을 기대할 수 있다. 비교적 저농도인 32 ㎍/㎖에서 효과적으로 혈관염증 관련 단백질 발현을 조절하였으므로 본 연구를 통해 선택된 CADM5의 혈관염증개선 및 혈관건강개선 소재로서의 개발 가능성을 확인하였다.

• 생명과학회지
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• 제17권3호통권83호
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• pp.396-401
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• 2007

천식이 유발된 Balb/c마우스와 동일한 조건의 IL-10 KO 마우스에 천식의 원인으로 알려진 DEP와 지하철역내에서 채집한 PM (10 ${\mu}g/m^3$)을 inhalation chamber,에 넣고 하루 4시간씩 흡입시킨 후 시료들을 채취하여 ICAM-1, VCAM-1의발현을 살펴 천식증상의 악화에 DEP와 PM이 어데한 영향을 미치는지 확인하였다. 본 실험의 결과 천식이 유발된 일반 Balb/c 마우스에 있어서는 DEP와 PM의 노출에 의하여 ICAM-1 및 VCAM-1의 발현이 세기관지 주위 조직들에서 미약하게 증가하였다. 그러나 IL-10 KO 마우스의 경우 DEP와 PM을 노출시켰을 때 ICAM-1 및 VCAM-1의 발현이 아주 강하게 증가하였다. 따라서, 본 결과는 IL-10에 대한 항체요법이 천식증상의 완화에 쓰일 수 있는 가능성을 암시하며, 한편 자동차 배기가스와 지하철 미세분진의 발생을 예방할 경우 천식과 관련한 세기관지의 염증을 완화시킬 수 있음을 간접적으로 증명한 것이라 할 수 있다.

• Biomolecules & Therapeutics
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• 제24권1호
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• pp.25-32
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• 2016

Lichens have been known to possess multiple biological activities, including anti-proliferative and anti-inflammatory activities. Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) may play a role in the development of atherosclerosis. Hence, VCAM-1 is a possible therapeutic target in the treatment of the inflammatory disease. However, the effect of lobaric acid on VCAM-1 has not yet been investigated and characterized. For this study, we examined the effect of lobaric acid on the inhibition of VCAM-1 in tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$)-stimulated mouse vascular smooth muscle cells. Western blot and ELISA showed that the increased expression of VCAM-1 by TNF-${\alpha}$ was significantly suppressed by the pre-treatment of lobaric acid ($0.1-10{\mu}g/ml$) for 2 h. Lobaric acid abrogated TNF-${\alpha}$-induced NF-${\kappa}B$ activity through preventing the degradation of $I{\kappa}B$ and phosphorylation of extracellular signal-regulated kinases (ERK), c-Jun N-terminal kinases (JNK), and p38 mitogen activated protein (MAP) kinase. Lobaric acid also inhibited the expression of TNF-${\alpha}$ receptor 1 (TNF-R1). Overall, our results suggest that lobaric acid inhibited VCAM-1 expression through the inhibition of p38, ERK, JNK and NF-${\kappa}B$ signaling pathways, and downregulation of TNF-R1 expression. Therefore, it is implicated that lobaric acid may suppress inflammation by altering the physiology of the atherosclerotic lesion.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제44권6호
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• pp.1256-1262
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• 1997

연구배경 : 유착분지는 염증세포와 내피세포의 유착과, 이동, 동원에 관여하는 것으로 알려졌다. 이러한 유착분자가운데 ICAM-1, VCAM-1, E-selectin은 각종 염증질환이나 알레르기질환, 박테리아나 바이러스성 질환 및 어떤 암종에서 혈청내 농도가 증가되어 있음이 보고되었다. 결핵은 Mycobacterium tuberculosis에 의하여 생기는 감염으로 세포면역반응이 중요한 역할을 하며 결핵병변 부위로 여러 염증세포들이 모여드는 것이 병인에 중요한 역할을 하고 여기에 유착분자들이 관여하는 것으로 보인다. 이에 저자들은 경증, 중등증, 중증 결핵 환자의 혈청에서 sICAM-1, sVCAM-1, sE-selectin농도를 측정하여 결핵의 활성 정도와 농도와의 관계, 결핵 병인과의 관계에 대하여 알아보고자 하였다. 방 법 : 1995년 1월부터 1996년 3월까지 전북대학교병원 내과에 입원하여 진단 받은 환자 51명을 대상으로 하였으며, 정상 대조군운 5명으로 하였다. 결핵의 진단은 흉부 X선 촬영 및 도말검사나 배양경사로 하였으며 환자군은 국제 결핵 협회분류에 따라 각각 경증, 중등증, 중증으로 분류하였다. Genzyme사의 Predicta ICAM-1 ELISA kit, R & D systems사의 VCAM-1 ELISA kit와 E-selectin ELISA kit를 이용하여 혈청 sICAM-1, sVCAM-1, sE-selectin 농도를 측정하였다. 결 과 : sICAM-1은 정상대조군에 비해 중등증 및 중증의 활동성 폐결핵환자에서 유의있게 증가하였고, 질병의 증도에 따라 sICAM-1의 농도가 유의있게 증가하였다. sVCAM-1은 정상 대조군에 비해 활동성 폐결핵 환자에서 유의있게 증가하였으나 질병의 중증도에 따른 유의한 차이는 없었다. sE-selectin은 중증의 활동성 폐결핵 환자에서만 유의있게 증가하였다. 결 론 : sICAM -1, sVCAM-1, sE-selectin이 결핵의 병인에 관여하고, 이중 sICAM-1과 sVCAM-1이 유의하게 결핵의 활성도를 반영하며, 특히 sICAM-1은 중증도를 반영하는 유용한 지표로 사용될 수 있을 것으로 사료된다.

• 한방재활의학과학회지
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• 제18권1호
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• pp.1-13
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• 2008

목 적 : 동맥경화 유발에 있어서 중요한 역할을 수행하는 부착분자는 혈관내피세포가 염증성 물질에 자극 받아서 생성된다. 본 연구는 항염증성 curcumin이 혈관내피세포 부착분자 발현에 미치는 효과를 조사하였다. 방 법 : 혈관내피세포는 HUVEC을 사용하였고, 염증성 물질 $TNF-\alpha$로 자극하였다. 결 과 : Curcumin은 부착분자 VCAM-1 및 ICAM-1 발현을 억제시켜, 혈관내피세포에 백혈구가 부착되는 것을 억제하였다. Curcumin은 ICAM-1 및 VCAM-1 promoter 활성을 억제하였고, 또한 억제 kB의 인산화를 차단하였다. Curcumin은 NF-kB p65의 핵내 이동을 차단하였고, 세포내 ROS 양을 감소시켰고, JNK 및 p38 인산화를 억제시켰다. 그러나 curcumin은 TNF 수용체 I및 II에 어떠한 영향도 미치지 못했다. 결 론 : Curcumin이 NF-kB 비활성화 및 p38과 JNK의 기능저하를 매개로 VCAM-1 및 ICAM-1의 발현을 억제할 수 있음을 알 수 있었다.

• Journal of Nutrition and Health
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• 제31권8호
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• pp.1235-1243
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• 1998

Although an elevated plasma level of high density lipoprotein (HDL) is known as a protective component against the development of atherosclerosis and ensuing coronary heart diseases, the related mechanisms are still not established . It has been clearly demonstrated in the early stages of atherogenesis that adhesion of monocytes and lymphocytes to the vascular endothelium is enhanced via adhesion molecules, and that monocytes and macrophages accumulate in the subendothelial space. The present study has investigated whether isolated plasma HDL plays a role in protection against atherogenesis by inhibiting the expression of vascular cell adhesioin molecule-1(VCAM-1) on the endothelial cells. Effects of plasma native low density lipoprotein (LDL) and ac ethylated LDL(AcLDL) on VCAM-1 expression were also examined by using an immunocytochemical technique. While plasma HDL did not alter the basal expression of VCAM-1 , lipopolysaccharide(LPS) induction of this adhesion modlecule was markedly inhibited at a phyaiological concentration of HDL. In contrast, 30$\mu\textrm{g}$ protein/ml AcLDL increased sifnificantly both basal VCAM-1 expression and its LPD induction , suggesting that this modified LDL enhances leukocyte adhesiion to endothelial cells. Unlike AcLDL , plasma native LDL inhibited significantly VCAM-1 expression. This indicates that LDL did not undergo oxidative modificantion while incubated with endothelial cells. These results suggest that plasam HDL may inhibit atherogenesis by reducing the expression of adhesion molecules, which is a protective mechanism independent of tis reverse cholesterol transport function . Modified LDL is a potent iducer for adhesion molecules in vascular endothelical cells and could play a role in the pathogenesis of atherosclerosis by adhering to blood cells.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제16권17호
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• pp.7513-7516
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• 2015

Background: Pyogenic granuloma is a common non-neoplastic connective tissue proliferation. ICAM-1 and VCAM-1 are vascular adhesion molecules and CD34 is a marker for evaluation of angiogenesis. The purpose of this study was to compare the immunohistochemical expression of ICAM-1, VCAM-1 & CD34 in oral pyogenic granuloma and normal gingiva. Materials and Methods: This study was performed on thirty five formalin-fixed, paraffin embedded samples of gingival pyogenic granuloma. Also we used thirty five paraffined blocks of normal gingiva as control group which were taken from crown lengthening surgery. We employed immunohistochemistry staining for our prepared microscopic slides using monoclonal mouse anti-human antibodies against ICAM-1 (CD54), VCAM-1 (CD106) and CD34. Slides were examined under light microscope and then the mean amount of stained vessels also known as microvascular density (MVD) in highly vascularized areas (hot spots) was measured. Paired t-test and repeated measures ANOVA were used to compare the difference between quantitative variables and Chi-square test for qualitative variables in different groups. Pearson correlation coefficient was used to compare relations between quantitative variables. P<0.05 was considered significant. Results: The mean of MVD for ICAM-1, VCAM-1 and CD34 was significantly higher in pyogenic granuloma than normal gingiva (p<0.001 & p<0.001 & p<0.001, respectively). Expression of CD34 in pyogenic granuloma was significantly higher than ICAM-1 and VCAM-1 (P<0.001). Besides, expression of ICAM-1 in normal gingiva, was significantly lower than two other markers (p<0.001). Conclusions: Regarding the results, it seems that ICAM-1, VCAM-1 and CD34 are useful biomarkers in evaluation of vascular and inflammatory lesions such as gingival pyogenic granuloma and the results indicate the role of these biomarkers in pathogenesis of oral pyogenic granuloma.

• 대한한방내과학회지
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• 제39권1호
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• pp.1-8
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• 2018

Objectives: This study seeks to investigate the effects of Gamidohongsamul-tang (GDT) on the Gene expression levels of eNOS, KLF2, ICAM-1 and VCAM-1 in HUVEC cells. Methods: HUVEC cells were treated at a concentration of 1, 10, 100 (${\mu}g/ml$) of Gamidohongsamul-tang (GDT). To measure the NOS, KLF2, ICAM-1 and VCAM-1 gene expression in HUVEC cells, the synthesized cDNA was subjected to polymerase chain reaction (PCR) and electrophoresis was performed to verify gene expression level. Results: 1. GDT significantly increased eNOS and KLF2 gene expression. 2. GDT significantly reduced ICAM-1 and VCAM-1 gene expression. Conclusions: These experiments suggest that Gamidohongsamul-tang (GDT) regulates gene expression related with anti-dyslipidemic effects in HUVEC cells. In order to clinically apply this to diseases related to dyslipidemia, such as cardiovascular disease, additional in vivo experiments are needed to verify the anti-dyslipidemic effects of GDT.